Als wichtige Erkenntnisse neuer Studien v. a. ihrer Arbeitsgruppe nannte sie folgende Punkte:
· Die Passivtransfer-Experimente beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom (CRPS), bei Fibromyalgie und bei Post-COVID sprechen dafür, dass humorale Immunmechanismen bei einzelnen chronischen Schmerzphänotypen funktionell relevant sein können.
· Gleichzeitig zeigen insbesondere die Fibromyalgie- und Post-COVID-Daten eine deutliche Heterogenität: Nicht alle Betroffenen zeigen dieselben Antikörperbefunde, und vergleichbare klinische Schmerzphänotypen können offenbar über unterschiedliche immunologische und neuronale Mechanismen entstehen.
· Multiple Sklerose ist in diesem Kontext informativ, weil hier eine definierte Immunpathologie, unterschiedliche immunologische Therapieansätze und verschiedene Schmerzphänotypen zusammentreffen.
· Die Daten sprechen dafür, dass hochwirksame Immuntherapien nicht Schmerzen generell beeinflussen, sondern möglicherweise spezifisch den generalisierten beziehungsweise noziplastischen Schmerzphänotyp.
· Daraus folgt ausdrücklich nicht, dass noziplastischer Schmerz per se eine Autoimmunerkrankung ist. Wahrscheinlicher ist ein Zusammenspiel unterschiedlich gewichteter immunologischer, peripher-neuronaler, zentraler, stressphysiologischer und psychosozialer Faktoren.
Entscheidend für die weitere Forschung ist daher die Identifikation biologisch definierter Subgruppen und nicht die Suche nach einem einheitlichen Mechanismus für alle Betroffenen, so Lang.
G.-M. Ostendorf, Wiesbaden
